一、我院通过对3800例再生障碍性贫血患者服用“益血延生”系列中医疗法的临床疗效观察发现，“益血延生”系列中医治疗组与常规西医疗法（激素及化疗）对照组，在实验计划设定的多种观察指标相比中，两组有显著的差异，“益血延生”系列组明显优于激素、化疗对照组，尤其在改善再生障碍性贫血常见症状如发热、出血、疼痛、盗汗、乏力等疗效显著。“益血延生”系列中医疗法可极大地提高患者的机体免疫功能，提高患者的生活质量，显著改善外周血象。尤其对骨髓增生重度低下性疾病，如重型再障、骨髓纤维化中的第三期纤维化期，具有强大的逆转其脂肪化与纤维化的能力。

二、“益血延生”系列中医疗法对马里兰、羟基脲诱发的小鼠再生障碍性贫血有确切的治疗效果。治疗组外周血中WBC、HGB、PLT比对照组有显著的提高，对其骨髓抑制有明显的治疗作用；“益血延生”系列中医疗法组对刺激造血集落刺激因子，如CFU－GM、CFU－E都明显高于对照组。

三、“益血延生”系列中医疗法经历了一个漫长的研制过程，其中蕴含了以我国著名再生障碍性贫血专家陈丽鸽、常松竹教授等学科带头人无数的心血，因为再生障碍性贫血因、病症较为复杂，而西医治疗再生障碍性贫血缓解率低、稳定期短、复发率高。针对这一难题，我院血液科专家首先提出“培元固本”治疗再生障碍性贫血，并据此以上反复实验、筛选。经过科学淬取精华，过滤其毒性，使“益血延生”系列中医疗法以其独特的疗效，让无数再生障碍性贫血患者回归健康！

四、格列卫治疗慢粒需防耐药
酪氨酸激酶（TK）抑制剂—格列卫<STI571>、酪氨酸激酶（TK）是一种能使蛋白质的酪氨酸酰基磷酸化的酶，一些TK为病毒癌基因的产物，与肿瘤的发生有密切关系。目前认为慢粒（CML）因t(9；22)(q34；q11)的相互易位形成ph染色体及bcr/abl融合基因，后者编码出正常细胞中没有的分子量为21万的蛋白P210，其TK活性失控，可能通过引发特定细胞信号通路，干扰细胞的正常活动，使之不再接受正常机制的调控，导致恶变。为此研制出能使功能失常的TK得以抑制，从而从蛋白质水平治疗CML的药物。目前国内外临床正在开始使用的此类疗法为格列卫<glevic>。因TK抑制剂是一种信号转导抑制（STI），故又名STI571。
格列卫可结合于bcr/abl所编码生成的P210蛋白的TK催化区内，竞争性地阻止TK与ATP的结合；能识别TK激活环的灭活构象，与之做特异的结合，降低TK的活性，格列卫可抑制bcr/abl+细胞的生长，使CML患者达到细胞遗传学上的缓解。

五、为什么格列卫在治疗CML的过程中会出现耐药呢？
因CML在治疗过程中，bcr/abl基因会不断的扩增，导致作为治疗靶的相应蛋白增多，需较大的剂量才能有效的抑制患者的靶蛋白酶，但随着剂量的加大，其不良反应如骨髓抑制、恶心、呕吐、腹泻、水肿、肌肉抽搐、关节疼痛、皮疹的发生机率增大，此时格列卫与干扰素、阿糖胞苷或柔红霉素联用，以发挥其协同抗增殖作用，同时更需配合一些中药来对抗不良反应。

六、“双因素发病学说”—在治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）上应重视！
PNH是一种获得性克隆性造血干细胞疾病，其病情隐袭，呈慢性病程。典型表现为血管内溶血，多为夜间发生的血红蛋白尿。但典型的临床表现仅占本病的1/4，大多数患者在病程发展过程中并没有典型的表现，而多表现为轻微的，慢性的血管内溶血，偶尔出现血红蛋白尿的表现。此外PNH可伴有血小板减少或白细胞减少，以及反复出现的静脉血栓。
PNH是一种后天获得性疾病，现认为在某些因素作用下，PNH患者的多能造血干细胞发生了PIG-A基因突变，导致GPI锚（糖化磷脂酰肌醇）合成减少或缺失，锚异常进而导致锚链蛋白的缺失，而抑制补体活化的调节蛋白（CD55、CD59）缺失后，可导致该细胞对补体超敏、易被活化补体破坏。当这种异常的造血干细胞不断增生、分化，形成具有PNH缺陷的细胞群达到一定数量即可引起溶血等临床表现。由于异常的造血干细胞可以分化成各系血细胞，故PNH患者不仅红细胞，其粒细胞、淋巴细胞以及血小板也有锚链蛋白缺陷。

体外实验表明单独PIG-A基因突变不能赋予PNH克隆生长优势。因此，Bessler提出了PNH的双因素发病学说，认为除了PIG-A基因突变以外，PNH还存在另外一种致病因素，两因素协同作用才导致PNH发病。近年来，很多学者认为PNH发病的另一种因素可能为异常的T淋巴细胞免疫。正常的造血克隆被异常的T淋巴细胞杀伤，而PNH克隆可以逃脱这种杀伤作用，从而获得生存优势。考虑到PNH与AA关系密切、免疫抑制治疗部分PNH患者有效，以及近年来研究发现PNH患者存在T淋巴细胞功能的异常，T淋巴细胞免疫参与了PNH的发病是可能的。

由于PIG-A基因的突变，导致PIG-A蛋白合成的减少或缺失。依次导致GPI锚，GPI锚链蛋白的减少或缺失。因此，假如异常的T淋巴细胞参与了PNH的发病，那么上述任何一种蛋白都有可能作为靶抗原，被呈递给T淋巴细胞，导致表达上述靶抗原的正常克隆被T淋巴细胞杀伤，而PNH克隆由于缺少了上述靶抗原而逃脱了这种杀伤作用；此外，虽然GPI锚连蛋白本身不作为靶抗原，但某种GPI锚连蛋白作为辅刺激因不可能介导T淋巴细胞的细胞毒作用，PNH克隆上这种GPI锚链蛋的缺失，使其逃脱了T淋巴细胞的杀伤，因此获得了生存优势。此外GPI锚可能还影响蛋白从细胞表面的释放，蛋白在膜平面的旁移，极化上皮蛋白的分化等。